Paano Gumagana ang Cartilage (at Kung Bakit Nahihirapan itong Gumaling) Impormasyon In-depth

Ang seksyong ito ay tumataas patungo sa isang mas detalyadong paliwanag ng biyolohiya sa antas ng estudyante. Hindi ito kailangan upang maunawaan ang isang problema sa cartilage o ang paggamot nito, ngunit kung kuryoso ka kung paano nagiging mas madulas ang cartilage kaysa sa yelo, at kung bakit ang "wear and tear" ay isa talagang aktibong sakit, magpatuloy sa pagbabasa.

Cartilage bilang buhay na tisyu

Ang articular cartilage ay isang uri na tinatawag na hyaline cartilage. Binubuo ito ng kalat-kalat na mga cell (chondrocytes) na napapalibutan ng napakalaking volume ng matrix na ginagawa at pinapanatili ng mga cell na iyon. Ang matrix ang sikreto sa lahat ng ginagawa ng cartilage. Ito ay isang meshwork ng mga type II collagen fibre, na puno ng malalaki, hugis-bottle-brush, at matinding humihigop ng tubig na mga molecule na tinatawag na proteoglycans (pangunahing aggrecan), at humigit-kumulang 70–80% tubig. Ang collagen net ay lumalaban sa pagkahila; ang aggrecan ay humihigop ng tubig at lumilikha ng swelling pressure na lumalaban sa pagkapitpit. Sa madaling salita, ang cartilage ay isang sponge na puno ng tubig na pinapanatili sa ilalim ng tensyon sa loob ng isang fibre net.

Ito rin ay kakaibang nakahiwalay: walang mga blood vessel, walang mga nerve, walang lymphatics. Ang mga chondrocyte ay nakapuwesto sa maliliit na chamber (lacunae), dahan-dahang pinapanatili ang kanilang bahagi ng matrix, at hindi maaaring gumalaw.

Ang near-frictionless bearing: kung paano dinadala ng cartilage ang load

Ang cartilage ay isa sa mga pinakamadulas na materyales na kilala: ang coefficient of friction nito ay humigit-kumulang 0.001, mas mababa kaysa sa yelong dumudulas sa yelo. Nakakamit nito ito sa pamamagitan ng dalawang mekanismong nagtutulungan.

Una, ito ay biphasic, isang solid matrix na nakababad sa fluid. Kapag ang joint ay loaded, ang nakulong na tubig ay hindi agad makalabas, kaya ito ay nag-pe-pressurise at dinadala ang load, na sa simula ay higit sa 90% nito. Ang fluid pressure, at hindi ang solid framework, ang pumapasan sa puwersa, na katulad ng pagtayo sa isang water bed. Habang gumagalaw ang contact point (dahil patuloy kang gumagalaw), ang fluid ay lumalabas sa harap at hinihigop pabalik sa likuran. Ang interstitial fluid pressurisation na ito ang pangunahing dahilan kung bakit kayang dalhin ng cartilage ang malalaking load nang may napakaliit na friction o wear.

Pangalawa, ang surface ay may dalang madulas na boundary layer ng mga molecule, kabilang ang lubricin (tinatawag ding PRG4) at hyaluronic acid mula sa joint fluid, na bumubuo ng isang hydrated film na pumipigil sa dalawang surface na direktang magdikit.

Ang matrix ay nakaayos din sa mga zone: ang mga collagen fibre ay tumatakbo nang parallel sa surface sa itaas (superficial) zone, na humahawak sa lubricating layer at lumalaban sa shear; nagiging mas random ang mga ito sa middle zone; at naka-anchor ang mga ito nang vertical sa deep zone, patungo sa isang calcified cartilage layer (na hinihiwalay ng isang linya na tinatawag na tidemark) na matibay na nagbubuklod sa malambot na cartilage sa matigas na buto, ang parehong engineering challenge ng pagdurugtong ng malambot sa matigas na nilulutas ng tendon enthesis.

Bakit halos hindi gumagaling ang cartilage

Kapag pinagsama-sama ang mga bahaging ito, nagiging malinaw kung bakit mahina ang paggaling:

• Walang supply ng dugo na nangangahulugang walang clot, walang inflammatory cells, at wala ang mga growth factor na nagtutulak ng repair sa ibang bahagi ng katawan.
• Hindi gaanong makakatulong ang mga cell: kakaunti ang mga chondrocyte, nakakulong sa matrix, at hindi nag-migrate o dumami nang sapat upang punan ang isang puwang.
• Ang lalim ang nagtatakda ng tugon. Ang isang partial-thickness defect na limitado lamang sa cartilage ay hindi kailanman nakakaabot sa dugo o marrow, kaya halos wala itong nakukuhang repair response. Ang isang full-thickness defect na tumatagos hanggang sa subchondral bone ay hinahayaang pumasok ang mga marrow cell at dugo, at ang mga ito ang pumupuno sa puwang, ngunit gamit ang fibrocartilage (type I collagen, mababa sa proteoglycan), na mechanically inferior at mas mabilis mapudpod kaysa sa tunay na hyaline cartilage.

Iyan ang pangunahing pagkadismaya sa cartilage surgery: kaya nating punan ang isang butas, ngunit hindi gamit ang tunay na materyales.

Paano napapakain ang cartilage

Dahil walang sariling mga blood vessel, ang cartilage ay nakakakuha ng nutrisyon sa pamamagitan ng diffusion mula sa synovial (joint) fluid, at ang diffusion na ito ay itinutulak ng paggalaw at loading. Sa tuwing ang joint ay niloload at inu-unload, ang fluid at mga nutrient ay pino-pump papasok at palabas ng cartilage (katulad ng paraan kung paano pinapakain ng paggalaw ng daliri ang isang naghihilom na flexor tendon). Kaya ang cartilage ay tunay na nangangailangan ng cyclic loading upang manatiling healthy: ang matagal na immobilisation o unloading ay nagpapababa ng kalidad nito, habang ang katamtaman at regular na aktibidad ay nagpapanatili nito. Ang linya ng physiotherapist na "motion is lotion" ay may tunay na biological basis dito.

Osteoarthritis: kapag nasisira ang cartilage

Ang Osteoarthritis (OA) ay karaniwang tinatawag na "wear and tear", ngunit kulang ito sa paglalarawan: ito ay isang aktibong biological process, hindi lamang mechanical erosion.

Sinisimulan ng mechanical overload, pinsala, pagtanda o joint instability, ang mga chondrocyte ay lumilipat sa isang destructive mode. Pinapataas nila ang mga matrix-digesting enzyme (MMPs gaya ng MMP-13, at aggrecanases gaya ng ADAMTS-4 at -5) na sumisira sa type II collagen at aggrecan nang mas mabilis kaysa sa kaya itong palitan. Nawawala sa matrix ang water-holding proteoglycan nito, lumalambot, at naghihimulmol. Nagbabago rin ang katangian ng mga chondrocyte (isang shift na tinatawag na hypertrophy), ang cartilage ay nagsisimulang mag-calcify at tumanggap ng mga blood vessel, ang subchondral bone ay kumakapal at bumubuo ng mga bony spur (osteophytes), at ang joint lining (synovium) ay nagiging bahagyang inflamed, na naglalabas ng mga signal gaya ng IL-1 at TNF na nagpapatuloy sa cycle. Dahil ang cartilage ay hindi maaaring mag-regenerate, ito ay halos isang one-way street, kung kaya't ang pangangalaga sa OA ay nakatuon sa offloading, strengthening at weight management, at, kapag wala na ang cartilage, joint replacement.

Pag-aayos ng cartilage: kung bakit ito napakahirap

May iba't ibang operasyon na sumusubok na ibalik ang isang damaged surface, at ang dahilan kung bakit walang perpektong lunas ay direktang nag-uugat sa biyolohiyang nabanggit sa itaas:

• Microfracture nagbubutas ng maliliit na butas sa subchondral bone upang papasukin ang mga marrow cell. Bumubuo sila ng fibrocartilage, na kapaki-pakinabang sa maikling panahon ngunit may tendensiyang lumala pagkatapos ng ilang taon.
• Osteochondral transfer (OATS / mosaicplasty) naglilipat ng mga plug ng cartilage-at-buto mula sa bahagi ng joint na hindi gaanong nabibigatan. Ito ay tunay na hyaline cartilage, ngunit limitado ang supply.
• Cell therapy (ACI / MACI) pinapalaki ang sariling chondrocytes ng pasyente sa isang laboratoryo at muling itinatanim ang mga ito; ang approach na ito ay promising ngunit technically demanding at hindi pa rin perpekto.

Wala sa mga ito ang maaasahang nakakagawa muli ng orihinal na layered hyaline cartilage kasama ang tumpak na zonal architecture at lubrication nito. Kapag ang cartilage ng buong joint ay pudpod na, ang definitive answer ay nananatiling joint replacement.

Ano ang nakakatulong at nakakasama sa cartilage

• Ang paggalaw at katamtamang loading ay nagbibigay-nutrisyon at nagpapanatili sa cartilage; ang matagal na immobilisation ay nakakasama rito.
• Ang sobrang timbang at joint instability ay nagpapabilis sa pagkasira nito; ang malalakas na nakapalibot na kalamnan ay nagpoprotekta rito.
• Ang mga pinsala (injuries), lalo na ang mga nagdudulot ng instability sa joint o sumisira sa surface, ay nagpapataas ng long-term risk ng osteoarthritis.
• At ang masakit na katotohanan sa buong pahinang ito: kapag malubha nang napinsala, ang cartilage ay hindi na tumutubo muli. Halos wala nang ibang tissue kung saan mas mahalaga ang prevention.