Cơ chế của cơn đau Thông tin In-depth

Phần này cung cấp lời giải thích chi tiết hơn ở mức độ phù hợp với sinh viên. Nội dung này không cần thiết để kiểm soát cơn đau của bạn; tuy nhiên, nếu bạn tò mò về cơ chế hình thành cơn đau và lý do tại sao nó có thể kéo dài, hãy tiếp tục đọc.

Quy trình truyền tín hiệu đau

Các đầu mút thần kinh chuyên biệt gọi là thụ thể nhận cảm đau có nhiệm vụ phát hiện những kích thích có khả năng gây tổn thương: áp lực cực mạnh, nhiệt độ cao, hoặc các chất hóa học được giải phóng từ mô bị tổn thương. Chúng truyền tín hiệu qua hai loại sợi thần kinh. Các sợi A-delta có vỏ bọc cách điện, truyền nhanh tín hiệu đau dữ dội, tức thì – thứ khiến ta lập tức rụt tay lại; còn các sợi C không có vỏ bọc, truyền chậm hơn cảm giác đau âm ỉ, dai dẳng sau đó. Những tín hiệu này tới tủy sống, nơi chúng được chuyển tiếp và đã bị điều chỉnh phần nào trước khi tiếp tục được truyền lên não. Không hề có một “trung tâm đau” duy nhất; nhiều vùng khác nhau trong não cùng phối hợp để quyết định liệu có gây ra cảm giác đau hay không, và mức độ ra sao. Vì vậy, cảm giác đau là kết quả được “xây dựng” lên, chứ không đơn thuần là được tiếp nhận.

Khái niệm về “cánh cửa điều hòa” cảm giác đau

Tủy sống đóng vai trò như một cánh cửa có thể điều chỉnh mức độ các tín hiệu đau truyền vào. Những kích thích không gây đau có thể “đóng cánh cửa” này lại, khiến cảm giác đau giảm đi; đó là lý do tại sao việc xoa bóp vùng bị thương hoặc sử dụng máy kích thích thần kinh qua da (TENS) giúp giảm đau. Não bộ cũng gửi các tín hiệu xuống tủy sống để tăng hoặc giảm mức độ đau, tùy thuộc vào sự chú ý, tâm trạng và hoàn cảnh (cơ chế điều hòa thần kinh từ trên xuống). Đây chính là cơ chế thực sự đằng sau những hiện tượng thường gặp: chấn thương thể thao gần như không gây đau trong lúc thi đấu; cảm giác đau trở nên dữ dội hơn khi người bệnh lo lắng hoặc mệt mỏi; cảm giác đau giảm đi khi có sự phân tâm hoặc được an ủi. “Cánh cửa” này không phải là phép ẩn dụ; đó là một cơ chế sinh lý thực thụ.

Nhạy cảm hóa ở mức ngoại vi và trung ương

Sau khi bị chấn thương, cơ thể cố ý tăng độ nhạy cảm của hệ thần kinh để bảo vệ vùng bị tổn thương:

• Nhạy cảm hóa ngoại vi: các chất hóa học được giải phóng tại vùng chấn thương làm tăng tính kích thích của các thụ thể đau, khiến vùng đó đau dữ dội hơn (đây là lý do tại sao vùng da bị cháy nắng lại đau đớn khi gặp nước ấm).
• Nhạy cảm hóa trung ương: tủy sống và não cũng trở nên dễ kích thích hơn, làm khuếch đại mọi tín hiệu đau truyền đến.

Các dấu hiệu điển hình là tăng đau (những kích thích gây đau gây ra cảm giác đau mạnh hơn mức bình thường) và dị cảm đau (những kích thích vốn không gây đau, như chạm nhẹ hay quần áo, lại gây đau). Ở giai đoạn chấn thương cấp tính, hiện tượng này có ích và sẽ tự hết. Tuy nhiên, trong tình trạng đau mãn tính, nó có thể kéo dài và tự duy trì.

Khi cơn đau kéo dài sau khi chấn thương đã lành: đau mãn tính và đau nociplastic

Ở một số người, hệ thần kinh vẫn duy trì trạng thái nhạy cảm rất lâu sau khi các mô đã lành lại; cơ chế cảnh báo vẫn “bật” liên tục. Cơn đau phát sinh từ sự thay đổi trong xử lý tín hiệu thần kinh này, chứ không phải do tổn thương còn tồn tại hay tổn thương dây thần kinh, được gọi là đau nociplastic (cơ chế chính là sự nhạy cảm hóa trung ương). Hiện tượng này giải thích một tình trạng lâm sàng khá phổ biến và trước đây vẫn gây khó hiểu: cơn đau dữ dội, thực sự gây tàn phế, nhưng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh hầu như không phát hiện được gì bất thường. Việc nhận biết điều này không có nghĩa là coi nhẹ cơn đau và cho rằng nó “chỉ là do tâm lý”; những thay đổi này là có thật và có thể đo lường được trong hệ thần kinh. Điều này cũng làm thay đổi mục tiêu điều trị: thay vì tìm kiếm thêm các tổn thương cấu trúc để sửa chữa, ta cần làm giảm mức độ nhạy cảm của hệ thần kinh. Các bệnh như xơ cơ, cũng như phần lớn các trường hợp đau cơ xương khớp kéo dài, đều thuộc nhóm này.

Tại sao các loại thuốc giảm đau mạnh hơn không phải là giải pháp cho chứng đau mãn tính

Các thuốc opioid rất hữu ích trong việc điều trị cơn đau cấp tính nghiêm trọng trong thời gian ngắn, nhưng lại không phù hợp để điều trị chứng đau mãn tính. Khi sử dụng lâu dài, cơ thể sẽ phát triển hiện tượng kháng thuốc (cần dùng liều cao hơn để đạt được hiệu quả tương tự) và, trái ngược với kỳ vọng, còn gây ra hiện tượng tăng cảm giác đau do opioid: các thuốc này có thể khiến hệ thần kinh trở nên nhạy cảm với cơn đau hơn theo thời gian. Vì chứng đau mãn tính chủ yếu là hậu quả của việc hệ thần kinh bị mất cân bằng, các phương pháp điều trị hiệu quả là những cách giúp “huấn luyện” lại hệ thần kinh: tập thể dục có kiểm soát, chăm sóc giấc ngủ, các biện pháp tâm lý trị liệu, cùng các loại thuốc tác động lên dây thần kinh thay vì các thuốc opioid.

Những yếu tố có lợi và có hại

• Vận động có kiểm soát và điều chỉnh mức độ hoạt động giúp giảm độ nhạy của hệ thần kinh; ngược lại, việc tránh vận động do sợ hãi và nghỉ ngơi kéo dài lại làm tăng độ nhạy này.
• Giấc ngủ, tâm trạng và quản lý căng thẳng giúp giảm độ nhạy thần kinh; giấc ngủ kém và cảm giác lo âu, căng thẳng lại làm tăng độ nhạy đó.
• Giáo dục bệnh nhân và giảm suy nghĩ tiêu cực có tác dụng rõ rệt trong việc giảm đau và các triệu chứng khuyết tật.
• Sử dụng thuốc phù hợp với từng loại đau: dùng thuốc giảm đau đơn giản trong thời gian ngắn cho các cơn đau cấp tính; áp dụng vận động, trị liệu tâm lý và các thuốc tác động lên dây thần kinh (thay vì tăng dần liều opioid) cho các cơn đau mãn tính.